Por que o estresse faz você perder cabelo? Novo estudo descobriu mecanismo!

Projeto foi capaz de identificar o mecanismo que conecta os episódios marcados pelo estresse agudo com a queda de cabelo (Foto Arquivo)

 

Apesar do grande volume de pessoas que relatam ter sentido o seu cabelo afinar, cair em tufos ou formar falhas durante períodos agitados da via, a ciência ainda não havia confirmado de forma convincente que o estresse poderia influenciar diretamente na qualidade dos fios capilares.

Um novo estudo, publicado na revista Cell, porém, detectou o mecanismo fisiológico por trás dessa relação.

Desenvolvido por pesquisadores dos Estados Unidos, o projeto foi capaz de identificar o mecanismo que conecta os episódios marcados pelo estresse agudo com a queda de cabelo, incluindo casos que evoluem para alopecia areata ou eflúvio telógeno.

Como o estresse atinge seus cabelos?

O trabalho se concentrou em estruturas capilares específicas chamadas células de amplificação transitória do folículo piloso (HF-TACs).

Elas são responsáveis pela rápida produção celular, que mantém a fase anágena, que é o período de crescimento ativo do cabelo.

Por se reproduzirem rapidamente e metabolicamente exigentes, essas células foram consideradas candidatas naturais a sofrer os impactos de alterações fisiológicas provocadas pelo estresse.

Para testar essa hipótese, a equipe usou um modelo de estresse agudo em camundongos, induzido pela aplicação de resiniferatoxina, uma substância que ativa intensamente o sistema nervoso simpático. Em 24 horas, os animais apresentaram perda significativa de folículos.

Ao investigar as áreas afetadas, os pesquisadores observaram intensa presença de fibras nervosas simpáticas e, assim, comprovaram que bloquear essa comunicação era suficiente para impedir a queda.

Mecanismo de fuga ou luta

A peça central do mecanismo está na norepinefrina, um neurotransmissor liberado durante a reação de “fuga ou luta” – que faz torna humanos mais atentos para se livrar de potenciais ameaças externas.

Quando ela se liga aos receptores das HF-TACs, desencadeia uma sobrecarga de cálcio dentro das mitocôndrias, comprometendo sua função bioenergética.

O dano mitocondrial leva as células à necrose, um tipo de morte celular desorganizada que não ocorre no ciclo natural do folículo.

Ataque aos bulbos capilares

Essa necrose, por sua vez, desencadeia uma resposta inflamatória intensa. Nesse processo, a equipe detectou aumento expressivo de células imunológicas nos linfonodos dos camundongos, incluindo linfócitos T autorreativos (o mesmo tipo envolvido na alopecia areata).

Essas células passaram a reconhecer estruturas do folículo como alvos e, uma vez ativadas, puderam atacar os bulbos capilares.

O estudo também oferece uma explicação para a recorrência da queda de cabelo após o evento inicial de estresse.

Mesmo quando os folículos retornaram ao crescimento normal, um estímulo inflamatório posterior, que poderia ocorrer, por exemplo, durante uma infecção, reativou as células T autorreativas nos animais previamente estressados, provocando nova perda de fios.

Em camundongos nunca expostos ao estresse agudo, o mesmo estímulo não causou danos.

“Isso oferece uma possível explicação para o fato de algumas pessoas apresentarem alopecia recorrente muito tempo depois do episódio inicial de estresse”, aponta Ya-Chieh Hsu, coautora do estudo e bióloga regenerativa da Universidade de Harvard, em entrevista ao site Live Science.

Ela acrescenta ainda que esses mecanismos também contribuem para outras formas de queda de cabelo relacionadas ao estresse, como o eflúvio telógeno.

Implicações dos achados

Segundo relataram os pesquisadores, os resultados sugerem que o estresse agudo não apenas causa danos imediatos aos folículos, mas também “programa” o tecido para responder de forma exacerbada a futuras inflamações.

Isso pode explicar desde quadros clássicos de alopecia areata até formas mais leves e pouco diagnosticadas de queda vinculada a períodos críticos.

Embora o estudo tenha sido conduzido em roedores, ele delineia pontos potenciais de intervenção, que vão desde o bloqueio de sinais simpáticos até as estratégias de proteção mitocondrial.

Na prática, isso abre caminho para novas terapias voltadas a condições capilares relacionadas ao estresse. “Há muito mais a aprender”, conclui Hsu.

Fonte: Galileu